空腹吃荔枝真的会死亡吗？有什么科学依据吗？
空腹吃荔枝会致死，这是一个巨大的误区。
这个误区很多医生对相关研究的误读。
国内吃荔枝致死的报道
国内盛传的这种说法来自于2000年发表在《广西医学》上的一篇题为“小儿荔枝病 71例临床分析”的临床报道。
作者报道，1999年6月中旬到7月份，广西钦州人民医院这一家医院接收了71例“荔枝病”儿童，其中10人不治死亡。
然而，这篇低质量的临床报道充斥着大量错误和造假嫌疑，如图中红框所标识：
国内医生的误读
所谓荔枝病，就是大量吃荔枝后，可能引发严重的低血糖，甚至致死。
但是，对于荔枝病是如何发生的，无论是上面的报道，还是很多医生提供“科普”，都给出了错误解读。他们认为：
1.荔枝含有大量糖，其中主要是果糖。
2.荔枝中的果糖被快速吸收进入血液，有关果糖的体内代谢，却有不同的说法：
2.1 大量果糖导致血糖浓度升高，直接刺激胰岛素大量分泌，导致低血糖；或认为，果糖需要在肝脏转换成葡萄糖才能被利用，但是由于大量进食荔枝，肝脏转化能力有限，导致果糖聚集在血液，刺激胰岛素大量释放，导致低血糖。
2.2 大量果糖在肝脏快速转化成葡萄糖，导致血糖升高，刺激胰岛素脉冲式，导致低血糖反应。
2.3 果糖积聚在血液刺激直接刺激胰岛素分泌的同时，果糖还抑制肝脏葡萄糖的产生。
事实上，荔枝中葡萄糖和果糖的比例几乎是1:1.
果糖的吸收慢与葡萄糖。
果糖被吸收后，几乎全部集中在肝脏等待代谢，极少分布在血液。其中部分会被转化成葡萄糖。但是，这个转化过程相对缓慢，会持续释放葡萄糖。
果糖并不会直接胰腺胰岛分泌胰岛素。果糖并不会导致葡萄糖峰，因而不会刺激胰岛素的瀑布式分泌。
那么，荔枝病是怎样发生的呢？
荔枝病的发生
2014年，印度主要荔枝产区穆扎法尔布尔地区390名儿童发生荔枝病，其中122人死亡。
一个国际研究团队通过对这次“疫情”的调查，大致理清了荔枝病发生的一些关键因素。
调查的主要发现是：
儿童，尤其是营养不良的幼儿、小儿童；
发病前大量吃荔枝；
吃荔枝后，晚餐没有或很少吃荔枝以外的食物，而“空腹”入睡，而不是空腹吃荔枝；
发病时间在凌晨3~9点；
发病特征以严重低血糖反应和低血糖脑病发作为主，严重的可以致死；
关键的发现是，大半病例尿液中检出荔枝含有的两种干扰糖代谢的毒性物质：次甘氨酸A（也叫降血糖素A）代谢物，和亚甲基环丙基丙氨酸（MCPG）的代谢物；
另一项化验发现是，大部分患儿血液或尿液中发现脂肪酸代谢异常（脂肪氧化途径的糖异生受抑制）；
在当地荔枝样本中检出次甘氨酸A和MCPG，生荔枝中含量更高。
荔枝病可能的发病机制
由此，我们可以勾勒出荔枝病发病的可能的机制：
营养不良的儿童，特别是幼儿，体内糖原形式的能量储备原本不足；
大量进食荔枝，荔枝中的糖抑制了食欲；
跳过晚餐，“空腹”入睡；
荔枝中的次甘氨酸A和亚甲基环丙基丙氨酸干扰脂肪的β氧化，抑制脂肪氧化途径的糖异生。从而破坏了人体夜间空腹期维持血糖稳定的保护性机制，从而导致低血糖的发生，以及低血糖的持续性恶化。
持续恶化的严重低血糖导致脑能源物质供给中断，导致功能和甚至结构异常，突出的表现在可以发生脑水肿。严重的脑破坏，以及脑水肿引发的脑疝，都可以导致死亡。
其中，这篇被学界普遍接受的重磅研究中，整篇对荔枝中的果糖只字未提 只字未提 只字未提。
因此，并非空腹吃荔枝可以致死。
而是儿童在大量吃荔枝后，空腹入睡，荔枝中的毒性物质抑制脂肪氧化的糖异生，从而导致夜间空腹期低血糖不但不能被纠正，反而持续恶化。直至导致死亡。
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