一氧化碳中毒，严重者可以致命，冬春季节需要提高警惕；对于开车的人，不要在封闭环境内让发动机长时间空转。
一氧化碳中毒的危害
1.空气中的一氧化碳浓度超过 0.05%即可引起人中毒，造成呼吸道黏膜充血、水肿，分泌物增多（痰多），支气管痉挛。
2.急性一氧化碳中毒可致肺水肿 。
肺水肿发生的原因较多，肺表面活性物质失活是主要原因。
研究发现狗吸入一氧化碳后，吸入性损伤早期可见非梗阻性的、散在局灶性肺不张，其原因主要是表面活性物质的失活。
一氧化碳中毒引起的肺水肿病理机制
CO 吸入后，经肺泡入血，随血液循环到全身。进入体内的 CO 约 90%先进入到红细胞内，与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋（HbCO，呈樱桃红色），CO 与血红蛋白的亲和力是氧的 230～270 倍 ，因此 CO 中毒者血中 HbCO 明显增加，中毒者的嘴唇可呈樱桃红色。
CO 浓度越高，HbCO 含量越大，出现的缺氧症状就越明显，也是大剂量中毒出现明显病变的主要原因。HbCO 含量与临床表现严重程度有相关性，血液 HbCO 的含量达到 25%以上时出现的症状更严重，且年龄增大，症状越重。
上图是一位一氧化碳中毒者，一家三口同时中毒，表现为肺水肿。幸运的是就诊比较及时，一家三口均抢救成功。
值得重视的吸入性肺不张
除了上面讲述的原因，还有一个吸入性肺不张（呼吸机吸入高浓度氧气）应该注意。
吸入高浓度氧气对呼吸系统产生影响的主要机制是肺不张、肺内分流增加以及氧化应激引起的肺损伤。研究表明，吸入100% 氧气的患者普遍存在肺不张，并且肺不张的发生率随着吸入氧浓度的下降而下降。
肺不张是因肺泡吸收氧气后出现塌陷和继发性小气道关闭，这也导致了肺通气/血流比例的下降，严重的肺不张是术后早期机械通气相关性肺损伤和肺部感染的危险因素。
如何预防一氧化碳中毒？
冬季采暖尽量避免使用煤炉，保持室内空气流通；
使用安全的热水器；
安装一氧化碳报警器。
